Patogenéza Ascitu vo veľkej miere závisí od konkrétneho dôvodu, ktorý spôsobuje. U pacientov trpiacich ťažkými cirotickými naklonenými pečeňou, zvýšenie tlaku v systéme žíl, ktoré poskytujú prietok krvi do pečene.
Obsah
Moderná medicína nemá úplné poznatky týkajúce sa podrobností o vývoji Ascites v každom konkrétnom klinickom pozorovaní. Vieme však mnohé faktory zodpovedné za vzhľad kvapaliny v brušnej dutine u pacientov s ťažkým poškodením cirkózy.
Syndróm hypertenzie portálu
V prípade cirhózy pečene sa vyvíja charakteristický komplex symptómov, charakterizovaný ako syndróm portálu hypertenzie, vďaka výraznému zvýšeniu tlaku v systéme žíl, čo poskytuje prietok krvi z väčšiny orgánov umiestnených v brušnej dutine do pečene. To sa deje kvôli tomu, že pečeň «filter», Určené pre pôvodnú biochemickú transformáciu rôznych chemických zlúčenín vstupujúcich na orgán, nie je schopný preskočiť samotné množstvo tekutiny, ktorého tranzit poskytol zdravú pečeň za normálnych podmienok.
Nejaká tekutá krv «vybuchnutý» cez venóznu stenu a preniká do prvej fázy jeho núteného «Presídľovanie» Na okolité tkaniny, a s vývojom určitých ďalších nepriaznivých faktorov, môže spadnúť do brušnej dutiny. Obtiažnosť priechodu krvi v portálnej žily vedie k zoskupeniu tkanivovej tekutiny v brušných orgánoch, v dôsledku čoho sú vyvolané, lymfatické cievy sa výrazne rozširujú. Zvýšený tlak v nosnej žily je sprevádzaný zvýšeným výťažkom tekutiny do lymfatického kanála. Ale stále vo vývoji Ascites, rozhodujúca úloha nepatrí k porušeniu pasívnosti v systéme portálnej žily, ale ťažkosti krvného CEOTK na úrovni pečeňových lalokov. Mechanická prekážka post-sínusového odlevu krvi v dôsledku morfologických porúch štruktúry orgánu pod cirhózou, hrá najdôležitejšiu úlohu v akumulácii ascites, hoci to nie je jediná.
Ťažká lézia pečeňových buniek
U pacientov s ťažkými léziami pečeňových buniek sa vytvára funkcia snímania proteínu. Pečeň sa stáva neschopným primerane dopĺňať prirodzenú a patologickú stratu najcennejšej frakcie proteínového spektra v ľudskom tele - albumínu. Patria do K «Svetlo» Molekulárne štruktúry majú rôzne funkčné zodpovednosti, vrátane dostatočnej úrovne onkotického krvného tlaku, ktorý prispieva k chovaniu jeho kvapalnej časti v penzióne vaskulárnej lôžka. Pri hypoalbuminégii sa kvapalina snaží opustiť voľný priestor venóznych plavidiel systému portálu, ktorý prispieva k rozvoju Ascites.
Obsah sodíka a vody v tele je regulovaný obličkami pod kontrolou antidiuretického hormónu hypofýzy. Poškodená pečeň nie je schopná dostatočne neutralizovať krvný cirkulačný antidiuretický hormón, ktorý prispieva k oneskoreniu vody v cievnom lôžku. Renálne plazmové a glomerulárne indikátory sa znižujú, reabsorpcia sodíka a vylučovanie draslíka sa zvyšuje.
Zvýšenie ich reabsorpcie v kanáloch obličiek v dôsledku nárazu aldosterónu má dôležitý v mechanizme oneskorenia sodíka a vody. Hyperldosteroneizmus pod cirhózou pečene vzniká v dôsledku zvýšenej sekrécie hormónu nadobličiek kôry proti pozadia výskytu účinného množstva cirkulujúcej krvi a znížená inaktivácia v hepatocytoch hyperaldosteroneizmus vzniká v prvom rade ako odpoveď na a Zníženie účinného množstva cirkulačnej plazmy, ktorá je aktivátorom systému rhinin-angiotenzín-aldosterón, ktorý je zodpovedný za obnovenie správnej úrovne Volenienia.
Nedostatočnosť lymfatického systému
Hlavná úloha pri vytváraní ascitu u pacientov s cirhózou pečene, samozrejme, patrí do nečinnosti lymfatického systému. Pečeň je vytvorená až 70% celého tela lymfy, ktorá sa prepravuje do venózneho systému veľkého obehu krvného obehu. Vzhľadom na dekompôsobenie venózneho pečeňového systému počas cirhózy sa stáva nemožnou perfúziou požadovaného množstva portálnej krvi cez orgán.
Zaťaženie systému lymfotožcie sa prudko zvyšuje, čo je nútené uhradiť nedostatočnosť venózneho odtoku a trvá maximálne (až do desaťnásobného zvýšenia objemu) množstvo tekutiny z orgánu vo forme «pečeň» lymfy. Ale, ako dlho «Stlačenie», Kvôli výrazným poruchám pečene hemolymfodynamiky, lymfatického systému, v konečnom dôsledku prestane vyrovnať sa s výnosmi. Lymfatické kapiláry, malé nádoby a kmeňové kufre sa rozširujú, existuje dezorganizácia normálnej mikrolimfocycyercerovanie na úrovni lymfančník, ako dôsledok insuficiencie ventilu zvyšuje stagnáciu lymfy, lymfatickej hypertenzie. Dynamický deficit Lymfothock sa vyvíja, čo vedie k potopeniu tekutiny z povrchu pečene do brušnej dutiny. To vedie k situácii, ktorú zavolajú lekári «Hrať pečeň», Keď sa horúce lymfy cez serózne puzdro pečene (kapsula Glissonov) vedie k vzhľadu ascites. Z určitého času môže táto kvapalina primerane absorbovať parietálne peritoneum, ale tieto kompenzačné schopnosti nemôžu byť nekonečné.
Faktom je, že pre pohyb kvapaliny z brušnej dutiny a vrátenie do cievneho kanála zodpovedá rovnakému systému Lymfoottock, ktorý v čase vývoja Ascitu je aspoň v stave podplatenia a dodatočné zaťaženie Forma zvýšenia množstva tekutiny, ktorá sa musí pohybovať z brušnej dutiny, vedie k úplnej platobnej neschopnosti.
Účasť lymfatického systému v Genesis chovnej hemodynamiky u pacientov s cirhózou je taká významná, čo viedlo k tvorbe koncepcie portálnej lymfatickej hypertenzie. Nepochybne existujú aj iné mechanizmy na rozvoj askitického syndrómu, ktorý ešte nepoznáme alebo nemôžeme posúdiť stupeň ich významu z dôvodu nedostatočného uvedomenia.
