Kauzačné činidlo cholery preniká do ľudského tela cez gastrointestinálny trakt. V čreve sa pôvodca zvýrazní exotoxín alebo účinná látka, ktorá má skutočne toxický účinok na telo.
Obsah
Infekcia vstupnej brány
Vstupné brány infekcie, cez ktoré patogén vstúpi do tela, je tráviaci trakt. Vibrium cholery však často zomierajú v žalúdku v dôsledku prítomnosti kyseliny chlorovodíkovej (soli), ktorá má vlastne škodlivý účinok. Choroba sa vyvíja len vtedy, keď ochranný mechanizmus nefunguje a cholera vibrík prekonáva žalúdočnú bariéru. Dosiahnutie tenkého čreva, kauzačné činidlo cholery začína vynásobiť intenzívne a prideliť exotoxín do vonkajšieho prostredia. Vzniknú mnoho prejavov ochorenia v pôsobení exotoxínu. V experimentoch na dobrovoľníkovi sa zistilo, že iba obrovské dávky vibrík cholery spôsobili ochorenie u jedincov a po predbežnej neutralizácii kyseliny chlorovodíkovej žalúdka by mohla byť ochorenie spôsobené po zavedení 106 vibrov (t. E. 100 000 krát menej dávky).
Prevádzka cholery vibríny na črevách
Vznik cholery syndróm je spojený s prítomnosťou dvoch látok vo VIBRIO:
- proteínový enterotoxín - cholerogén (exotoxín)
- Neuraminidáza
Cholerogén sa viaže na špecifický receptor enterocytov - bunky tenkého čreva - gangliosidu. Neuraminidáza, štiepacie kyseliny, tvorí špecifický receptor z gangliosidu, čím sa vystužuje účinok cholerogénu.
Komplex receptorov špecifický pre cholerogén aktivuje proces vzdelávania prostaglandínov. Jedná sa o tieto látky, ktoré sú regulované sekréciou iónového čerpadla vody a elektrolytov z bunky v črevnom lúmene. V dôsledku aktivácie tohto mechanizmu začína slizná membrána tenkého čreva vylučovať obrovské množstvo tekutiny v črevnom lúmene, ktorý fyzicky nemá čas na sanie hrubého čreva. Začína profitú hnačku s tekutinou.
Hrubé morfologické zmeny buniek pacientov s cholerou identifikuje. Nebolo možné detekovať cholera toxín Žiadne v lymfati, ani v krvi plavidiel z tenkého čreva. V tomto ohľade neexistujú žiadne údaje, že toxín u ľudí ubúdný akýmkoľvek iným orgánom okrem tenkého čreva.
Kvapalina vylučovaná malým črevom je charakterizovaná malým obsahom proteínu, obsahuje nasledujúce elektrolyty:
- sodík
- draslík
- bikarbonát
- Chlorida
Mechanizmy lézie iných systémov oraznosti
Strata tekutiny dosahuje 1 l do hodiny. V dôsledku toho existuje pokles objemu plazmy znížením počtu cirkulujúcej krvi a jeho koncentráciou. Tam je pohyb tekutiny z intercelulárneho priestoru do intravaskulárneho priestoru, ktorý nemôže kompenzovať pokračujúce straty kvapaliny. V tomto ohľade hemodynamické poruchy, poruchy mikrocirkulácie, ktoré vedú k dehydratácii šoku (šok z dehydratácie) a akútne zlyhanie obličiek.
Acidóza, vývoj pri šoku (posun telefónu média v kyslej strane) je amplifikovaný nedostatkom alkalózy. Koncentrácia bikarbonátu vo výkaloch je dvakrát vysoká ako jej obsah v krvnej plazme. Tam je progresívna strata draslíka, ktorej koncentrácia vo výkaloch je 3-5-krát vyššia v porovnaní s takou krvnou plazmou.
Ak zadáte dostatočné množstvo tekutiny intravenózne, potom všetky porušenia rýchlo zmiznú. Nesprávne zaobchádzanie alebo neprítomnosť vedú k rozvoju akútneho zlyhania obličiek a hypokalémie (zníženie koncentrácie draslíka v krvi). Ten, zase, môže spôsobiť črevný ANON, hypotenzia, arytmia, zmeny v myokarde. Ukončenie exkrétnej funkcie obličiek vedie k azotemsku - akumulácii v krvi dusíkatých látok. Narušenie krvného obehu v mozgových nádobách, acidóze a uremia (moč v krvi) určujú poruchu funkcií centrálneho nervového systému a vedomie pacienta (ospalosť, sopor, kóma).
